Testosterontillförsel enligt New England Journal of Medicine 2025

Effekten av testosteron på friska män har diskuterat under århundraden, men i särskilt hög grad sedan de anabola steroiderna blev en del idrottens baksida. När nu också en mycket stor andel av amerikanska, frisk men äldre män lockats att använda testosteron regelbundet. När nu New England Journal of Medicine i ett augustinummer redogör för testosterontillför-selns för och nackdelar ger en relief också till idrottares missbruk. Det måste då kraftigt understrykas att de doser som diskuteras i denna artikel är ”fysiologiskt ämnade” och skall ses som en praktisk beskrivning av fysiologiska mekanismer, medan de doser som missbrukats i idrottskretsar oftast ligger mycket, mycket högre.

När man diskuterar fördelar och risker med testosterontillfösrel bör man dessutom beakta att kunskapen och erfarenheten om det huvudsakligen baseras på att de flesta män som för närvarande behandlas med testosteronpreparat är medelålders eller äldre, har endast måttligt sänkta testosteronnivåer, en hög börda av kroniska sjukdomar och ospecifika symtom som överlappar med åldersrelaterade symtom. Fördelarna och riskerna med testosteronbehandling i denna population är mindre tydliga och är föremål för kontroverser.

Verkningsmekanismer för testosteron

Testosteron har anabola effekter på muskler och skelett samt stimulerar erytropoes via androgenreceptormedierade mekanismer. Icke-genomiska verkningsmekanismer ökar blodflödet till penis och förbättrar erektil funktion. Effekterna av testosteron på sexuell lust och skelett förmedlas till stor del genom dess omvandling till 17beta-östradiol. Testosteron omvandlas också till dihydrotestosteron (DHT), vilket stimulerar prostatatillväxt och har ytterligare anabola effekter på muskler och skelett. Testosteron och DHT ökar blodflödet till penis och erektioner genom en snabb ökning av produktionen av kväveoxid, vilket är endotelberoende, samt genom hämning av spänningsstyrda L-typ kalciumkanaler, aktivering av kaliumkanaler på glatt muskulatur, eller båda mekanismerna, vilket är endoteloberoende. En metabolit av DHT, 5alfa-androstan-3alfa,17beta-diol, som är en ligand för gamma-amino-smörsyrareceptorn, har kopplats till humör och känslotillstånd.

Testosteronbehandling vid hypogonadism

I kliniska prövningar med medelålders och äldre män med hypogonadism ledde testosteron-behandling till förbättrad sexuell aktivitet och libido, korrigering av anemi samt måttligt förbättrad energi, humör och gångförmåga.

Testosteronbehandling förbättrade inte kognitionen hos män utan tidigare diagnostiserad kognitiv störning och förhindrade inte progression till diabetes hos män med prediabetes eller förbättrade den glykemiska kontrollen hos dem med diabetes.

Testosteronbehandling ökade inte risken för större kardiovaskulära händelser hos män med redan existerande hjärt-kärlsjukdom.

Testosteronbehandling ökade inte risken för prostatacancer eller akut urinretention och förvärrade inte symptom från nedre urinvägarna.

Testosteronbehandling var associerad med en ökad risk för kliniska frakturer och lungemboli.

Beslutet att ge testosteronbehandling till en man med hypogonadism bör baseras på graden av hypogonadism och en bedömning av de potentiella fördelarna och riskerna med behandlingen.

Studier av fördelar och risker av testosteronbehandling

Placebokontrollerade studier som genomfördes under 1990-talet och början av 2000-talet utvärderade om testosteronbehandling hos medelålders och äldre män med testosteron-nivåer som var låga eller i den nedre delen av normalintervallet skulle förbättra sexuell funktion, bentäthet samt muskelmassa och styrka. Vissa av dessa studier visade fördelar med behandlingen, men andra inte gjorde det.

Exempelvis förbättrade testosteronbehandling sexuell aktivitet och libido, ökade den fettfria kroppsmassan och ökade maximal muskelstyrka i flera men inte alla studier. Dessutom förbättrade behandlingen inte konsekvent mått på fysisk funktion. Även om en studie visade en ökning av areal bentäthet i ryggrad och höft visade andra studier ingen sådan effekt.

År 2003 drog en kommitté vid Institute of Medicine slutsatsen att det fanns otillräckliga bevis för att testosteronbehandling hos äldre män med hypogonadism gav någon kliniskt viktig nytta, och rekommenderade en samordnad serie prövningar för att fastställa effektiviteten av testosteronbehandling hos denna patientgrupp. Som svar på denna rekommendation utveck-lades en serie av sju studier, The Testosterone Trials (TTrials), för att avgöra om testosteron-behandling hos äldre män med hypogonadism kunde korrigera anemi och förbättra sexuell funktion, fysisk funktion, vitalitet samt volymetrisk bentäthet och styrka.

Dessa prövningar omfattade totalt 790 män; deltagarnas medelålder var 72 år och den genomsnittliga basnivån av testosteron var 234 ng/dL (8,1 nmol/L). Deltagarna tilldelades, med hjälp av en minimization technique, att antingen få daglig transdermal testosteron-behandling eller en placebogel under ett år. Testosteronbehandlingen ökade den mediana serumtestosteronnivån till mitten av normalintervallet.

Redan innan TTrials var avslutade blev Food and Drug Administration (FDA), oroad över den ökande användningen av testosteron och frågor kring dess kardiovaskulära säkerhet, tvungen att kräva att tillverkarna av testosteronprodukter genomförde en klinisk prövning för att bedöma om testosteronbehandling hos medelålders och äldre män med hypogonadism skulle öka risken för allvarliga kardiovaskulära händelser (major adverse cardiovascular events, MACE).

Den resulterande studien, Testosterone Replacement Therapy for Assessment of Long-Term Vascular Events and Efficacy Response in Hypogonadal Men (TRAVERSE), inkluderade 5204 män med hypogonadism som hade, eller löpte ökad risk för, hjärt-kärlsjukdom. Deltagarnas medelålder var 63 år, och den genomsnittliga serumtestosteronnivån vid baslinjen var 227 ng/dL (7,9 nmol/L).

Deltagarna tilldelades slumpmässigt antingen en daglig behandling med transdermalt testosteron eller placebogel och följdes i genomsnitt under 33 månader. I testosterongruppen ökade den mediana serumtestosteronnivån till ett värde inom normalintervallet. Det primära målet med studien var att utvärdera effekten av testosteron jämfört med placebo på risken för MACE; dessutom undersöktes eventuella positiva effekter av testosteron.

Ungefär samtidigt som TRAVERSE-studien genomförde forskare i Australien Testosterone for Diabetes Mellitus (T4DM)-studien för att bedöma om testosteronbehandling i kombination med livsstilsförändringar kunde förhindra progression till, eller reversera, typ 2-diabetes. Denna studie inkluderade 1007 män med nedsatt glukostolerans eller nyligen diagnostiserad typ 2-diabetes. Medelåldern var 60 år och medelnivån av serumtestosteron var 395 ng/dL (13,7 nmol/L).

Deltagarna fick 1000 mg testosteronundekanoat eller placebo intramuskulärt var tredje månad under 2 år. Medelvärdet för serumtestosteron, uppmätt precis före nästa dos, var 98 ng/dl (3,4 nmol/L) högre än vid baslinjen.

Flera mindre randomiserade studier och metaanalyser av testosteronbehandling under 3–6 månader har också gett viss information om effekt och säkerhet.

Kliniska utfall som testosteronbehandling kan förbättra

I dessa olika studier var den mest konsekventa fördelen med testosteronbehandling hos män med hypogonadism förbättrad sexuell funktion.

I TTrials ökade testosteronbehandling, jämfört med placebo, sexuell aktivitet med cirka 40 procent (0,58 sexuella handlingar per vecka), libido med cirka 25 procent och erektil funktion med cirka 35 procent. Som jämförelse rapporterade i en studie med amerikanska vuxna i åldern 57–85 år ungefär 50 procent av deltagarna i åldern 75–85 år sexuell aktivitet med partner två till tre gånger per månad.

Ökningen av sexuell aktivitet i TTrials omfattade 12 olika mått på sexuell aktivitet, bedömda med Psychosexual Daily Questionnaire, från flörtande till samlag. Ökningar i sexuell aktivitet och libido var associerade med ökade nivåer av fritt testosteron och östradiol.

I TRAVERSE-studien var testosteronbehandling också associerad med ökad sexuell aktivitet och libido, men förbättrade inte erektil funktion.

I TTrials observerades en liten förbättring av erektil funktion, mätt med poäng på den erektila funktionsdomänen i International Index of Erectile Function — en genomsnittlig ökning jämfört med placebo på 2,6 poäng (på en skala från 0 till 30, där högre poäng indikerar bättre funktion) – jämfört med ökningen hos äldre män som fick sildenafil (genomsnittlig ökning jämfört med placebo: 5,7 poäng).

Mindre studier och metaanalyser har också visat förbättringar på 15–20 procent i index som mäter libido och sexuell aktivitet hos män som får testosteron.

Testosteronbehandling var associerad med måttliga förbättringar i fysisk funktion när den utvärderades med deltagarrapporterade eller prestationsbaserade mått på gångförmåga eller förmågan att gå i trappor.

Till exempel ökade gångsträckan i 6-minuters gångtestet med 6–7 meter mer med testo-steron än med placebo, och testosteron förbättrade också upplevelsen av den övergripande fysiska funktionen. Dock observerades ingen ökning av gångsträckan hos män som gick långsamt redan innan behandlingen.

Nästan hälften av deltagarna i TRAVERSE-studien rapporterade depressiva symtom, och nästan 10 procent av dessa rapporterade allvarliga depressiva symtom. Jämfört med placebo förbättrade testosteron humöret med 3 till 4 procent bland TRAVERSE-deltagarna totalt sett och bland de 2 till 5 procent av deltagarna som rapporterade kliniskt signifikanta depressiva symtom; däremot förbättrades inte humöret hos män med en formell diagnos av egentlig depression. I TTrials ökade testosteronbehandling, jämfört med placebo, det genomsnittliga resultatet på en skala för positiv affekt med 3 procent, minskade resultaten på en skala för negativ affekt med 6 procent, och minskade resultaten på en skala för depressiva symtom med 10 procent.

Testosteron förbättrade energin något i olika studier. I TRAVERSE-studien var testosteron-behandling kopplad till en 4 till 5 % större förbättring än placebo i energidomänen i Hypogonadism Impact of Symptoms Questionnaire, ett patientrapporterat verktyg som mäter symtom på manlig hypogonadism. I TTrials förbättrade däremot inte testosteron balansen mellan vitalitet och trötthet, mätt med Functional Assessment of Chronic Illness Therapy (FACIT) Fatigue scale.

Testosteronbehandling ökar i allmänhet hemoglobinnivån. Bland deltagarna i TTrials som hade anemi vid baslinjen ökade hemoglobinnivån med minst 1,0 g per deciliter hos hälften av deltagarna som fick testosteronbehandling. I TRAVERSE-studien var andelen män med korrigering av anemi signifikant större bland dem som fick testosteron än bland dem som fick placebo; en ökning av hemoglobinnivån med minst 1,0 g per deciliter sågs hos en tredjedel av männen i testosterongruppen. Ökningen av hemoglobinnivån som sågs hos testosteron-behandlade män i denna studie liknar den som rapporterats med andra medel som stimulerar erytropoesen. Förbättring av energin rapporterades i samband med ökningen av hemoglobinnivåerna.

Testosteronbehandling har rapporterats förbättra bentäthet och benstruktur. I Bone Trial inom TTrials var behandling med testosterongel under 1 år kopplad till ökad volymetrisk bentäthet och benstyrka, uppskattad med hjälp av kvantitativ datortomografi (CT). Ökningen var 7 procent i trabekulärt ben i ryggraden och mindre, men fortfarande signifikant, i perifert ben (främst kortikalt) och i höften. I en delstudie av T4DM-studien var testosteronterapi under 2 år kopplad till ökad kortikal benmassa i skenbenet och strålbenet, bedömd med hjälp av högupplöst perifer kvantitativ CT.

Resultat där det inte finns bevis för nytta av testosteronbehandling

Testosteronbehandling som höjer serumtestosteron till mitten av det normala intervallet har haft liten effekt på glukosmetabolismen hos män med hypogonadism. I TTrials förändrade testosteronbehandling varken fasteglukos eller HbA1c-nivåer. På samma sätt minskade testosteronbehandling i en delstudie av TRAVERSE varken hastigheten av progression till diabetes hos män med prediabetes eller påverkade glykemisk kontroll hos dem med manifest diabetes. På samma sätt minskade testosteron i TIMES2-studien (Testosterone Replacement in Hypogonadal Men with Either Metabolic Syndrome or Type 2 Diabetes) varken HbA1c-nivån eller fasteglukosnivån hos män med typ 2-diabetes eller metabolt syndrom.

I kontrast visade T4DM-studien, som omfattade deltagare som hade eller löpte ökad risk för typ 2-diabetes, att testosteronbehandling plus livsstilsintervention under 2 år, jämfört med enbart livsstilsintervention under 2 år, var kopplad till en lägre andel deltagare med 2-timmars blodsockernivåer på 200 mg/dL (11,1 mmol/L) eller högre.

En möjlig förklaring till skillnaden mellan resultaten i T4DM och resultaten i TTrials och TRAVERSE är att i T4DM gavs testosteron tillsammans med en livsstilsintervention. Dess-utom hade männen i T4DM ett genomsnittligt baslinjevärde för testosteron på 395 ng/dL (13,7 nmol/L), vilket inte uppfyller kriterierna för hypogonadism, och serumtestosteron-nivåerna var troligen högre än normalt under behandlingen, vilket framgår av att erytrocytos (hematokrit >54 %) utvecklades hos 22 procent av deltagarna.

Testosteronbehandling verkar inte förbättra kognitionen hos män som inte har en redan existerande kognitiv sjukdom. Bland män i TTrials som hade åldersrelaterad minnes-nedsättning förbättrade testosteronbehandling, jämfört med placebo, varken resultaten för fördröjd återgivning av text, visuellt minne, spatial förmåga eller exekutiv funktion; dock var behandlingen kopplad till en 7 procents förbättring av ett exekutivt funktionsmått bland alla deltagare. I TRAVERSE-studien var testosteronbehandling inte kopplad till någon förbättring i den kognitiva poängen på det 53-frågors Hypogonadism Impact of Symptoms Questionnaire, som bygger på patientrapporterade resultat.54

Fastställda risker med testosteronbehandling

Testosterons roll i prostatatillväxt och prostatacancerns biologi har väckt oro för att testoste-ronbehandling kan öka risken för benign prostatahyperplasi och prostatacancer. Dessutom har den högre förekomsten av hjärt–kärlsjukdom hos män jämfört med kvinnor, samt data från små studier och observationsstudier, som visar en ökad förekomst av kardiovaskulära händelser hos män som behandlats med testosteron, väckt frågor om testosteronbehandling kan öka kardiovaskulära risker.

Kardiovaskulära risker

Små studier och retrospektiva studier som publicerats sedan 2010 har gett motstridiga resultat om huruvida testosteronbehandling ökar kardiovaskulär risk. En randomiserad studie av testosteronbehandling på äldre män med rörelsebegränsningar avbröts i förtid på grund av ett ökat antal kardiovaskulära händelser i testosterongruppen. I en annan studie med män med rörelsebegränsningar var det dock få kardiovaskulära händelser. I två retrospektiva kohortstudier var andelen män med alvarliga kardiovaskulära händelser något högre hos dem som fick testosteron jämfört med dem som inte fick det, men denna skillnad rapporte-rades inte i en annan studie. Alla dessa studier och vissa metaanalyser begränsades av variationer i studiedeltagarnas egenskaper, behandlingsregimer och -längd, testosteron-nivåer under behandling samt brist på formell granskning av kardiovaskulära händelser.

TRAVERSE-studien utformades för att avgöra om testosteronbehandling ökade kardio-vaskulär risk hos medelålders och äldre män med hypogonadism som hade befintlig hjärt-kärlsjukdom eller en ökad kardiovaskulär risk vid studiens början. Det primära säkerhets-måttet var alvarlig medicinsk händelse (MACE), en sammansatt variabel av icke-dödlig hjärtinfarkt, icke-dödlig stroke eller död av kardiovaskulära orsaker. Under en genomsnittlig uppföljning på 33 månader inträffade 372 bekräftade första händelser: 182 deltagare (7,0 %) i testosteron-gruppen och 190 (7,3 %) i placebogruppen. Analysen av en sekundär sammansatt variabel som inkluderade alvarliga hjärt-kärlsjukdomar och kranskärlsrevasku-larisering gav liknande resultat i testosteron- och placebogrupperna. Alltså var förekomsten av kardiovaskulär sjukdom vid testosteronbehandling likvärdig med placebo hos män med hypogonadism och hög risk för eller befintlig hjärt-kärlsjukdom.

Venös tromboembolism

De allra flesta rapporterade fall av venös tromboembolism under testosteronbehandling har inträffat hos män med trombofili, men alltför få händelser har rapporterats i randomiserade studier för att dra säkra slutsatser. Vissa retrospektiva läkemedelsövervakningsstudier och metaanalyser av testosteronstudier har föreslagit en ökad risk för venös tromboembolism, särskilt under de första 6 månaderna av behandlingen. I TRAVERSE-studien var testosteronbehandling associerad med en högre förekomst av lungemboli än placebo (0,9 % jämfört med 0,5 %). Deltagarna i TRAVERSE-studien testades dock inte för trombofili.

Förmaksflimmer

I TRAVERSE-studien var testosteronbehandling associerad med en högre förekomst av icke-dödliga arytmier än placebo (5,2 % jämfört med 3,3 %) samt en högre förekomst av förmaksflimmer (3,5 % jämfört med 2,4 %). Metaanalyser av testosteronstudier har dock inte visat något konsekvent samband mellan testosteronbehandling och risken för förmaks-flimmer.

Ökad bildning av röda blodkroppar

Ökad hemoglobinhalt är en välkänd biverkning av testosteronbehandling, verkar vara kopplad till testosteronnivåer i den övre delen av det normala intervallet eller högre under behandlingen. Förekomsten av erytrocytos var avsevärt högre i studier där injicerbara testosteronestrar användes än i de där transdermala formuleringar användes, sannolikt på grund av högre testosteronnivåer vid behandling med estrar. Till exempel var förekomsten av erytrocytos i T4DM-studien, där injicerbart testosteronundekanoat användes, 22 I TTrials och TRAVERSE-studien var förekomsten låg (1,8 % respektive 0,2 %), troligen eftersom testosterondosen i varje studie justerades för att hålla testosteron- och hemoglobinnivåerna inom det normala intervallet. Dessa resultat tyder på att en fysiologisk dos testosteron sällan orsakar förhöjt hemoglobinvärde.

Prostatasjukdomar

ProstatacancerEftersom testosteron har främjat tillväxten av metastaserad prostatacancer och androgen-hämmande behandling har bromsat dess tillväxt, har det funnits oro för att testosteron-behandling kan stimulera tillväxten av redan befintlig men oupptäckt prostatacancer. Dessutom verkar män med hypogonadism ha en lägre livstidsrisk för prostatacancer än andra män.

Både TTrials och TRAVERSE-studien uteslöt män som ansågs ha hög risk för prostata-cancer och använde protokoll för att hantera förhöjda PSA-nivåer och upptäcka prostata-cancer. Under 24 månaders uppföljning i TTrials diagnostiserades prostatacancer hos 3 av 335 män i testosterongruppen (0,9 %) och hos 1 av 318 män i placebogruppen (0,3 %). Under en genomsnittlig period på 33 månader i TRAVERSE-studien diagnostiserades prostatacancer hos 12 av 2596 män i testosterongruppen (0,46 %) och hos 11 av 2602 män i placebogruppen (0,42 %). Höggradig prostatacancer (Gleasonscore 4+3 eller högre) diagnostiserades hos 5 män i testosterongruppen (0,19 %) och hos 3 män i placebogruppen (0,12 %). I T4DM-studien fick 5 av 503 män i placebogruppen (1 %) och 4 av 504 män i testosterongruppen (0,8 %) diagnosen prostatacancer under den tvååriga behandlings-perioden. Eftersom dessa studier uteslöt män med hög risk för prostatacancer kanske resultaten inte kan överföras till hela populationen av män med hypogonadism.

Testosteronbehandling ökar PSA-nivåerna och ökar därmed sannolikheten för att en prostatabiopsi kommer att utföras, vilket i sin tur ökar risken för att upptäcka prostatacancer av låg grad. Prostatacancer av låg grad behandlas vanligtvis med aktiv övervakning, kirurgi eller strålbehandling, och var och en av dessa metoder medför potentiella risker. I TRAVERSE-studien och TTrials ökade serum-PSA-nivåerna mer i testosterongruppen än i placebogruppen. I TRAVERSE-studien var dock ökningen av PSA-nivåer efter 12 månaders behandling liknande i testosteron- och placebogrupperna.

Andra prostatarelaterade riskerI TRAVERSE-studien var förekomsten av invasiva ingrepp för benign prostatahyperplasi dubbelt så hög i testosterongruppen som i placebogruppen. Förekomsten av akut urin-retention och påbörjande av ny läkemedelsbehandling för benign prostatahyperplasi skilde sig dock inte signifikant mellan grupperna. Symtom från nedre urinvägarna, bedömda med hjälp av International Prostate Symptom Score (skala 0–35, där högre poäng indikerar svårare symtom), försämrades måttligt över tid i båda grupperna men skilde sig inte mellan dem – ett resultat som är liknande andra testosteronstudier och metaanalyser. Eftersom män med allvarliga symtom från nedre urinvägarna exkluderades från dessa studier, kan resultaten inte tillämpas på hela populationen av män med hypogonadism.

Frakturer

Testosteronbehandling hos män med hypogonadism förbättrar bentäthet och benstruktur, men överraskande nog var testosteronbehandling i TRAVERSE-studien kopplad till en ökad frakturrisk. Testosteron ökade areal benmineraltäthet enligt mätningar med DXA och, i TTrials, ökade även volymetrisk bentäthet och beräknad benstyrka i ryggrad och höft.Givet dessa gynnsamma effekter på benstruktur och bentäthet var TRAVERSE-studien utformad för att testa hypotesen att testosteron skulle minska risken för kliniska frakturer. I stället var testosteronbehandling associerad med en 43 procents ökning av förekomsten av alla kliniska frakturer. De vanligaste frakturerna gällde fotled, handled och revben. Dessa räknas som osteoporosrelaterade frakturer och är kopplade till låg bentäthet, tidigare frakturer, framtida frakturer och ökad dödlighet.

Kurvorna för kumulativ frakturincidens i testosteron- respektive placebogrupperna började skilja sig åt redan inom de första månaderna av behandlingen – kortare tid än man skulle förvänta sig för en kliniskt betydelsefull effekt på ben – vilket antyder att ökningen kan bero på en annan mekanism. En spekulation är att testosteron ökade den fysiska aktiviteten, men eftersom ökningen av frakturer var oväntad mättes inte fysisk aktivitet i studien.

Andra risker

I TRAVERSE-studien var testosteronbehandling kopplad till högre förekomst av akut njurskada jämfört med placebo (2,3 % mot 1,5 %). Det finns i nuläget inga rapporter från kliniska prövningar om ökningar i leverenzymnivåer eller förekomst av levercancer vid testosteronbehandling.

Att väga fördelar och risker med testosteronterapi

Hos medelålders och äldre män med hypogonadism har testosteronbehandling rapporterats förbättra libido, sexuell aktivitet och erektil funktion. Den har också kopplats till korrigering av anemi, små minskningar av depressiva symtom samt små förbättringar av humör, energi och gångförmåga.

Samtidigt har testosteronbehandling visat sig öka risken för lungemboli och kliniska frakturer, och den kan öka risken för förmaksflimmer. Däremot har man inte sett någon ökad risk för MACE (stora kardiovaskulära händelser), symtom från nedre urinvägarna eller prostata-cancer.

Baserat på dessa fynd bör beslutet om att rekommendera testosteronbehandling baseras på en avvägning mellan förväntade fördelar och risker. Fördelar kan förväntas endast hos män med tydlig hypogonadism, baserat på två eller fler mätningar av fasta morgontestosteron-nivåer under den nedre gränsen för det normala. Ju lägre testosteronnivå (exempelvis <200 ng/dL), desto större sannolikhet för nytta.

Nyttan är mindre sannolik hos män vars nivåer endast är något under normalgränsen, särskilt hos män med fetma och metabola störningar. Testosteron förbättrar konsekvent libido men är inte alltid effektivt om huvudproblemet är erektil dysfunktion. Hos män med anemi kan testosteronbehandling korrigera tillståndet och förbättra energin.

Om testosteronbehandling anses motiverad utifrån den förväntade nyttan, bör riskerna minimeras. Äldre män som övervägs för behandling bör genomgå en grundlig utvärdering av risken för prostatacancer och symtom från nedre urinvägarna. Prostatacancerscreening och uppföljning innebär också risker.

Även om studier inte visat att testosteron ökar risken för prostatacancer eller urinvägs-symtom, har män med hög risk för dessa tillstånd uteslutits från prövningarna. Den absoluta risken för tromboembolism är låg, men förebyggande antikoagulantiabehandling bör över-vägas hos män med tidigare tromboembolisk händelse.

I TRAVERSE-studien ökade testosteron risken för frakturer, så män med hög frakturrisk bör samtidigt behandlas med osteoporosläkemedel. Risken för erytrocytos kan minimeras genom att följa hematokrit och justera testosterondosen så att testosteronnivåerna hålls inom det fysiologiska intervallet.

Beslutet att förskriva testosteron till en medelålders eller äldre man med hypogonadism bör vägledas av graden av hypogonadism, typen och svårighetsgraden av symtom samt patientens vilja att acceptera riskerna med behandling och uppföljning.

Referens: Bhasin S, Snyder PJ. Testosterone treatment in middle-aged and older men with hypogonadism. N Engl J Med 2025; 393: 581-91.