Lungornas anpassning till fysisk aktivitet relaterat till astma

Minutventilationen (VE) ökar under fysisk aktivitet, först genom en ökning av tidalvolymen (Vt, andetagsvolymen) och senare genom en ökning av andningsfrekvensen (RR). Denna reglering styrs av komplexa signaler från hjärnan, musklerna, kemoreflexerna och ämnes-omsättningen, framför allt av den ökade produktionen av koldioxid (V̇CO₂) under lätt till måttlig fysisk ansträngning.

Tidalvolymen optimeras genom att den expiratoriska lungvolymen vid slutet av utandningen minskar samtidigt som den inspiratoriska lungvolymen vid slutet av inandningen ökar. Hos friska individer stiger tidalvolymen till omkring 60 procent av vitalkapaciteten (VC), varefter andningsarbetet ökar till en nivå som blir ogynnsam.

Pulmonellt blodflöde ökar i takt med hjärtminutvolymen under arbete, medan det pulmonella kärlmotståndet (PVR) minskar till följd av passiv utvidgning och rekrytering av lungkärl samt aktiv kärlvidgning medierad av kväveoxid (NO).

Djupare andetag vidgar de ledande luftvägarna och ökar det anatomiska döda rummet, men detta motverkas genom att tidigare dåligt ventilerade delar av lungan rekryteras. Den ökade hjärtminutvolymen och en förbättrad fördelning av blodflödet i lungorna optimerar balansen mellan ventilation och perfusion, vilket förbättrar gasutbytet.

Syrediffusionen över det alveolokapillära membranet förbättras genom hyperventilation, som sänker det alveolära koldioxidtrycket och därmed höjer det alveolära syrgastrycket, samt genom en högre respiratorisk utbyteskvot (V̇CO₂/V̇O₂).

När arbetsintensiteten ökar buffras vätejoner av bikarbonat, vilket leder till ökad produktion av koldioxid (V̇CO₂). Denna ökade koldioxidproduktion medför att minutventilationen stiger mer än både arbetsbelastningen och syreupptaget (V̇O₂).

Detta fenomen kallas metabol tröskel eller ventilatorisk tröskel och sammanfaller nära med laktattröskeln, det vill säga den nivå av syreupptag där laktat börjar öka kontinuerligt i blodet. Den utgör en viktig markör för den högsta arbetsintensitet som kan upprätthållas under en längre tid.

Astma och fysisk aktivitet

Astma är en vanlig och heterogen sjukdom som vanligen kännetecknas av kronisk inflammation i luftvägarna. Typiska symtom är återkommande och varierande hosta, pipande andning och andfåddhet, tillsammans med en begränsning av luftflödet under utandning. Symtomen varierar över tid och med belastningsgrad.

Ansträngningsutlöst bronkkonstriktion (exercise-induced bronchoconstriction, EIB) orsakas framför allt av hyperventilation av kall och torr luft, vilket leder till ökad retbarhet i luftvägarna. EIB kan förekomma som ett isolerat tillstånd men ses hos minst 90 procent av patienter med symtomgivande astma.

Tillståndet kan också ge hosta, tryck över bröstet och ökad slemproduktion.

En annan diagnos att överväga när vanliga astmatester är normala är ansträngningsutlöst laryngeal obstruktion (exercise-induced laryngeal obstruction, EILO). Detta innebär en paradoxal förträngning av struphuvudet under fysisk aktivitet och kan endast diagnostiseras genom särskild visualisering av struphuvudet under arbete.

Exponering för kall och torr luft förändrar osmolariteten och orsakar uttorkning av luftvägarnas slemhinna. Detta aktiverar mastceller och epitelceller, vilka frisätter histamin, leukotriener och kemokiner, vilket leder till bronkkonstriktion.

Långvarig exponering för kall luft har visats vara förknippad med inflammatorisk infiltration i bronkerna hos både elitidrottare med och utan astma. Däremot finns inget entydigt samband mellan graden av inflammation och hur reaktiva luftvägarna är.

Andra effekter av kall luft som kan bidra till luftvägsförträngning hos personer med astma är sammandragning av lungkärlen följt av reaktiv kärlvidgning, vilket leder till ökad blodfyllnad i bronkerna.

Ansträngningsutlöst bronkkonstriktion är vanligare hos uthållighetsidrottare än hos idrottare inom explosiva eller kortvariga grenar och förekomsten varierar dessutom mellan olika idrotter.

Regelbunden behandling med inhalationskortikosteroider (ICS) är grundläggande för god astmakontroll, men förhindrar inte alltid ansträngningsutlöst bronkkonstriktion.

Vid lindrig astma kan inhalationskortikosteroider användas vid behov i kombination med en långverkande beta₂-agonist (LABA).

Följande åtgärder kan minska risken för ansträngningsutlöst bronkkonstriktion:

inhalation av luftrörsvidgande läkemedel före fysisk aktivitet

en långsam och successiv uppvärmning

att undvika träning när halterna av pollen, allergener eller luftföroreningar är höga

att undvika träning vid extrem kyla eller värme.

Om besvären kvarstår under träning eller om ytterligare läkemedelsbehandling övervägs bör patienten bedömas av en läkare med särskild kompetens inom idrottsastma. Detta minskar risken för både under- och överbehandling och säkerställer, hos elitidrottare, att behandlingen följer gällande antidopningsregler och de särskilda begränsningar som gäller för astmaläkemedel.

Referens: Wills NK, Raine R, Gordon L, van Zyl-Smit RN. Exercise and the lungs: From physiology to pathophysiology - a narrative review. Afr J Thorac Crit Care Med 2026; 32: e3985